PLoS ONE：新的合成蛋白能快速抑制免疫系统抵御流感

圣安东尼奥(San Diego)马里兰大学学术研究人员在Donald P. Shiley材料科学的中心或许已经解开了更进一步免疫反应在SARS大肠杆菌病毒性之后而打败它的秘密文件。一项新学术研究近日登载于PLoS ONE杂志，发现EP67，一种强有力的合变为细胞，可以只不过在拒绝接受之后的2不间断内抑制不正的免疫反应。在此项学术研究之后，EP67曾主要作为抗生素的佐剂，也就是去掉于抗生素内的某种物质，更进一步抑制免疫反应。但是该项学术研究的第一编者Joy Phillips博士和她的室友Sam Sanderson博士在普拉特(Nebraska)大学医学院观察到其潜在的对其自身的关键作用。Phillips真是：“SARS大肠杆菌更为狡猾且捉摸不定，在刚开始的数天里大肠杆菌可以很活跃而免疫反应很难监测到，直到你浮现患者。我们的学术研究表明，在暴露于SARS大肠杆菌的24不间断内将EP67引入机体可以使得免疫反应几乎当即对阻碍开始或多或少采取行动，从而保证你的身体在所谓的正常之后依然健康。”因为EP67并不对大肠杆菌无论如何，而却对免疫反应本身起关键作用，所以对于SARS大肠杆菌株来真是，EP67的功能是一样的，这不像SARS抗生素需要与现流行的大肠杆菌株严格最简单。Phillips表示，尽管该项学术研究的焦点是专门针对于SARS，但EP67对于其他呼吸道疾病和霉菌传染也有潜在外科手术关键作用，同时也表现出巨大的紧急外科手术商业价值。Phillips真是：“当你眼看已经暴露于SARS的时候，以外仅的外科手术方法就是单独针对大肠杆菌本身，但不一定来真是这种外科手术是不简单的，而且大肠杆菌也往往时会发展变为耐药株。当一些人眼看已经暴露于SARS时，EP67可以变为为他们一种潜在的外科手术方法，可以帮助他们的身体在复发之后对抗大肠杆菌。”它甚至可以用于一种新大肠杆菌株激起的传染性疾病暴力事件总括，并且是在实际的病原体明确之后，比如SARS或2009年爆发的H1N1SARS，Phillips真是。现在，已经完变为的实验主要是用传染SARS大肠杆菌的食肉动物模型。传染大肠杆菌的食肉动物模型在传染之后的24不间断内拒绝接受一定mg的EP67并从未复发或者如同那些而无须EP67外科手术的食肉动物模型一样病得严重。食肉动物模型的住院程度依体型的减少来衡量。不一定来真是，当食肉动物模型传染SARS时，他们的体型时会左右减少20%，但拒绝接受EP67外科手术，则其平均体型仅6%。更重要的是，致死mg的SARS大肠杆菌传染食肉动物模型后拒绝接受EP67外科手术一天，传染食肉动物模型不时会死亡，Phillips如是真是。她真是，对于食肉动物上的应用，也有巨大的影响，因为EP67在食肉动物体外是活化的，包括鸟类也是如此。未来的学术研究将反思对于其他一些病原体当EP67存有的必要条件下时会有何效应，同时也时会更进一步准确地反思EP67是如何针对体外的相异细胞来把握其功能。

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编辑： jiang